Category archives: Как снять отеки ног при беременности

Продолжение статьи Зачем назначают антикоагулянты и аспирин Основная цель антикоагулянтов - подавление активности коагуляционного гемостаза для предотвращения образования тромбов. Антикоагулянты прямого действия, такие как гепарин, снижают активность тромбина в крови, а непрямого действия, например варфарин, подавляют образование протромбина в печени.

Основная цель антикоагулянтов - предотвратить образование тромбов.

Ацетилсалициловая кислота дает аналогичный результат, но это лекарство относится к другой группе препаратов, поскольку действует на свойства крови, блокируя циклооксигеназу тромбоцитов, и имеет широкий спектр других эффектов, таких как обезболивание и снятие жара. Прием препарата может продолжаться до 10 лет. The Aspirin Pill Последствия отказа от приема ацетилсалициловой кислоты ААС необратимо подавляет выработку циклооксигеназы-1 COX-1 в тромбоцитах.

Последствия отказа от приема ацетилсалициловой кислоты.

Это означает, что при воздействии аспирина тромбоциты больше никогда не смогут синтезировать этот фермент. COX-1 может вырабатываться только новыми тромбоцитами, произведенными костным мозгом.

После приема одного мг аспирина требуется около 10 дней, чтобы ЦОГ-1 вернулась к полной активности во всех тромбоцитах. На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемой по активности ЦОГ-1, после прекращения приема АСА.

На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемой по активности ЦОГ-1, после прекращения приема АСА.

Следовательно, однократный прием препарата неэффективен. Помимо участия тромбоцитов в процессе свертывания крови, стоит отметить, что они могут инициировать образование атеросклеротических-тромботических бляшек. Роль тромбоцитов в формировании атеросклероза доказана и связана с активацией лейкоцитов.

Таким образом, эти элементы важны как в гемостазе, так и в воспалении. Известен "феномен возврата тромбоцитов", связанный с перепроизводством тромбоксана и нарушением фибринолиза. Полезный антитромбоцитарный эффект АСА возникает при определенных дозах, которые ингибируют синтез тромбоксана А2. Прием ацетилсалициловой кислоты в более высоких дозах подавляет образование вазодилататора простациклина. Прекращение приема аспирина может повысить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском кровотечений при продолжении лечения АСК.

Кроме того, аспирин может повысить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском кровотечений при продолжении лечения АСК.

Как образуются тромбы Последствия отказа от антитромботической терапии Многие пациенты после острых коронарных событий получают двойную антитромботическую терапию аспирином и ингибитором P2Y12, что снижает риск тромбоэмболических осложнений, но связано с повышенным риском кровотечений, особенно в периоперационном периоде и при продлении двойной терапии сверх рекомендованного срока лечения.

Аспирин может повышать риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском кровотечений при продолжении лечения АСА.

Ингибиторы рецепторов P2Y12 подавляют АДФ-зависимую активацию тромбоцитов, но есть также исследования, предполагающие, что клопидогрель может ухудшать арахидоновую кислоту-ассоциированную активацию тромбоцитов, демонстрируя синергический эффект с АСА. АДФ через эффект фосфорилирования белков приводит к увеличению кальция в цитозоле, ингибирует образование циклического аденозинмонофосфа cAMP и увеличивает концентрацию тромбоксана A2 в тромбоцитах.

Противовоспалительное действие клопидогреля проявляется в снижении экспрессии лиганда CD40 и Р-селектина CD62, которые присутствуют на мембранах активированных тромбоцитов. После прекращения лечения клопидогрелем у многих пациентов наблюдается чрезмерная активация тромбоцитов, зависящая от фактора Виллебранда и т.д. Некоторые ученые утверждают, что при отмене клопидогреля "эффект отскока" особенно выражен в течение первых 90 дней и связан с потерей синергического эффекта с АСК.

Анализ более поздних исследований, однако, показал, что у стабильных пациентов нет риска гиперреактивности тромбоцитов после прекращения лечения клопидогрелем. Рекомендации по прекращению приема антикоагулянтов В клинической практике доступны новые, более мощные ингибиторы P2Y-рецепторов тикагрелор обратимый и прасугрел необратимый, которые предпочтительнее клопидогреля, например, из-за более быстрого начала действия.

Вследствие необратимого действия прасугрела восстановление активности тромбоцитов после прекращения приема препарата происходит позже, чем после прекращения приема тикагрелора. Использование обратимых ингибиторов связано с более быстрым восстановлением гемостаза, что важно, например, в случае экстренной операции или внезапного кровотечения.

Помимо этого, на сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что прекращение терапии тикагрелором или прасугрелом в соответствии с рекомендациями вызывает "эффект возврата". С другой стороны, повышенный риск сердечно-сосудистых событий связан в первую очередь с пациентами, преждевременно завершившими терапию ингибиторами P2Y-рецепторов В руководстве рекомендуется прекратить прием клопидогреля или тикагрелора за 5 дней до запланированного лечения, хотя эти два препарата отличаются по фармакокинетике и фармакодинамике.

Руководство

Почему назначают глюкокортикоиды Глюкокортикоиды ГКС - это гормоны, естественным образом вырабатываемые корой надпочечников

.

Глюкокортикоидные препараты являются важной частью фармакотерапии многих воспалительных, аллергических и иммунологических заболеваний. Вот лишь некоторые из возможных эффектов глюкокортикоидов: они снижают уровень лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, базофилов в крови, увеличивая образование нейтрофилов; оказывают противошоковое действие, включая обезболивание; повышают уровень глюкозы и снижают чувствительность к инсулину; ускоряют катаболизм белка; увеличивают усвоение жира в тканях; способствуют задержке Na, Cl, воды и выведению K и Ca; подавляют воспалительные процессы и т.д.

Эти препараты могут назначаться на длительный срок, но их постоянное применение сопряжено с риском серьезных побочных эффектов. Например, могут возникнуть остеопороз, язвы желудочно-кишечного тракта, гипергликемия, ожирение, катаракта и другие состояния. Последствия глюкокортикоидной недостаточности Глюкокортикоидная недостаточность обусловлена подавлением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы HPA. Глюкокортикоиды АКТГ отвечают за секрецию кортизола и оказывают трофическое действие на надпочечники.

Подавление секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене ГКС. Резкое прекращение приема ГКС также может привести к обострению симптомов основного заболевания и появлению неспецифических симптомов отмены - анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, болей в мышцах и суставах, лихорадки, снижения артериального давления.

В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной передачи норадреналина и дофаминергических веществ, увеличение цитокинов, простагландинов и возопрессина. Системное применение ГКС в одной утренней дозе или иногда через день снижает риск развития атрофии надпочечников, но не устраняет его полностью. Эта побочная реакция может возникать при применении некоторых ГКС, особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона, поэтому при гастроэнтерологических заболеваниях по определенным показаниям предпочтительнее использовать будесонид.

Долгосрочное применение высоких доз ГКС, как полагают, связано с повышенным риском ингибирования оси HPA, однако восстановление ее функции демонстрирует большой разброс.

Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами SFP, возникающими в минеральных или глюкокортикоидных рецепторах.

У большинства пациентов функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель после прекращения длительного приема экзогенных ГКС.

У некоторых людей повышение уровня АКТГ наблюдается позже, через несколько месяцев, а полная нормализация уровня кортизола происходит через несколько месяцев, что связано с более медленным восстановлением ткани коры надпочечников. Рекомендации по прекращению приема глюкокортикоидов Считается, что краткосрочное лечение ГКС обычно не подавляет ВГА-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, и постепенное снижение дозы ГКС не является необходимым, если это не вызывает внезапного обострения симптомов.

Но исследования показывают, что у некоторых пациентов даже несколько дней лечения ГКС приводят к гистологическим изменениям в коре надпочечников со снижением массы и нарушением функции и могут привести к индуцированному синдрому отлучения от надпочечников с помощью ГКС.

Медикаментозная терапия глюкокортикоидами Для снижения риска развития острой надпочечниковой недостаточности, угрожающего жизни состояния, связанного с внезапным прекращением приема ГКС, рекомендуется постепенно снижать дозы этих препаратов. Существует множество схем отмены ГКС в зависимости от фармакокинетических и фармакодинамических свойств, типа, дозы, силы, продолжительности действия, степени связывания с белком или метаболизма ГКС.

Пациентам, получавшим препарат длительного действия, на первом этапе можно заменить препарат с более короткой продолжительностью действия, а затем постепенно снижать дозу. В сомнительных случаях проводят тест стимуляции АКТГ и кортизола с использованием кортиколиберина или синтетического кортикотропина. Отсутствие или незначительное повышение уровня кортизола указывает на недостаточную функцию коры надпочечников.

Клинические проявления синдрома отмены аспирина. Продолжение статьи.

.

Навигация

thoughts on “Как снять отеки ног при беременности

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *